На главную
Карта сайта
Контакты





На главную Библиотека Научная библиотека Заболевания нервной системы Экстрапирамидные заболевания Латентная экстрапирамидная недостаточность у больных хроническими урогенитальными инфекциями и их коррекция
Латентная экстрапирамидная недостаточность у больных хроническими урогенитальными инфекциями и их коррекция

Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков

Поражение экстрапирамидной (ЭП) системы и формирование симптомокомплексов ригидно-брадиотического либо гиперкинетико-гипотонического наблюдается в структуре многих заболеваний 1 нервной системы (НС). Дисфункция ЭП образований и нарушение их функциональных связей с другими уровнями головного и спинного мозга, периферической НС индуцируется экзогенными или эндогенными токсинами и другими нейроагрессивными факторами, повреждающими дофаминергические нигростриатные нейроны в связи с повышенной чувствительностью последних к повреждению [4, 5]. «Фоновым» заболеванием для проявления ЭП недостаточности могут быть инфекция, интоксикация, травма, сосудистая патология головного мозга и др. Успех лечения таких форм ЭП нарушений зависит; от терапии основного заболевания [4]. Манифестации клинических проявлений ЭП нарушений может предшествовать длительный период удовлетворительной компенсации недостаточности функций дофаминергической системы. Длительное отсутствие соответствующих симптомов на фоне значительного снижения уровня стриатного дофамина свидетельствует о надежной компенсации потери определённой части пула нигростриатных нейронов. Однако, срыв компенсаторных механизмов в этот период может приводить к острой манифестации ЭП нарушений [5]. Возрастные изменения нигростриатной системы могут являться основой для возникновения паркинсонизма и других ЭП симптомов у лиц старших возрастных групп. Чем старше человек, тем менее сохранены у него компенсаторно-восстановительные механизмы, следовательно для проявления ЭП патологии достаточным оказывается относительно незначительного провоцирующего фактора — нетяжелой травмы ЦНС, преходящего нарушения мозгового кровообращения, психоэмоционального перенапряжения и др., в том числе инфекционного процесса (острого или хронического).

Ряд урогенитальных патологических процессов, провоцируемых и поддерживаемых внутриклеточными облигатными микроорганизмами-паразитами — хламидиями, уреаплазмами, а также вирусом герпеса, отличаются длительным, склонным к хронизации и рецидивированию, течением. Возможно сохранение болезненных проявлений и после избавления организма от непосредственного возбудителя за счет «запущенных» им иммунопатологических реакций, что имеет место, в частности, при болезни Рейтера [1]. Необходимо подчеркнуть, что в происхождении болезни Рейтера придается значение генетической предрасположенности, что подтверждается наличием у 75—90 % больных трансплацентарного антитела Н1. А В27, встречаемого в общей популяции лишь в 5—8 %. В отношении других урогенитальных инфекций также не исключены особенности индивидуальной восприимчивости макроорганизма к возбудителю (учитывая относительно невысокую пораженность популяции этой патологией) и дальнейшего течения заболевания либо адекватности иммунного ответа. Генетическая дефективность, определяющая несоответствие или извращенность иммунных реакций при таких хронических, часто вялотекущих инфекционных процессах, возможно, обуславливает общую ослабленность организма, его пониженную сопротивляемость к патогенным факторам окружающей среды. Можно предполагать, что при определенном стечении обстоятельств (возраст, ослабленность организма хроническим инфекционно-аллергическим процессом, психоэмоциональными переживаниями по этому поводу, возможная предшествующая спровоцированность ЭП нарушений) появляется вероятность проявления латентной экстрапирамидной недостаточности (ЛЭН) у данного контингента больных.

Учитывая вышесказанное, целью данной работы было изучение представленности симптомов ЛЭН у больных урогенитальными инфекциями. Неврологические симптомы, выявляемые с применением специальных клинических тестов, достаточны для диагностики поражения ЭП структур головного мозга. В полной мере развившееся состояние ЭП патологии диагностировать несложно. Однако в начальном периоде заболевания или в абортивных случаях, имеющих скрытое начало и медленное течение, возникают определенные диагностические затруднения. Но и при таких вариантах диагноз может предполагаться и по только клиническим признакам.

Проводилась оценка симптомов ЛЭН по тестам, описанным Вартенбергом [3]. ЛЭН определялась у обследуемых пациентов с урогенитальными инфекциями и оценивалась по баллам. Приняв за 4 балла (+ + + +) выраженность этих симптомов у больных со сформировавшейся клинической картиной паркинсонизма, умеренную степень их проявлений отмечали как 3 балла (+ + +), легкую — как 2 балла (+ +), как 1 балл (+), 0 баллов — отрицательный результат теста. Средняя выраженность ЛЭН (х) определялась суммированием баллов, набранных

каждым из обследованных по всем тестам с последующим делением на число обследованных в группе.

В наших предыдущих исследованиях [2] было показано, что средняя выраженность ЛЭН у пожилых, но здоровых людей составила 2,7; у пожилых больных неврологического профиля г но без явных, ранее диагностированных ЭП нарушений — 7,0; у молодых больных неврологического профиля без явных ЭП симптомов — 2,0. В группу пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых оценивалась ЛЭН, не были включены больные с диагностированными ранее заболеваниями НС, поскольку представляется целесообразным оценить провоцирующую роль в возможном возникновении ЛЭН хронического локального инфекционного процесса, сопровождающегося соответствующими негативными эмоциональными переживаниями больных..

Представленность основных симптомов ЛЭН у больных с урогенитальными инфекциями отображена в таблице. Результаты таблицы позволяют определить среднюю выраженность ЛЭН, которая в данном контингенте составила 4,3, что меньше, чем у больных пожилого возраста неврологического профиля, однако превышает аналогичный показатель не только у молодых больных неврологического профиля, но и у здоровых пожилого возраста.

Представленность симптомов ЛЭН у больных с урогенитальными инфекциями

Диагностический тест Количество больных по каждому тесту оценкой от 4 до 0 баллов
4 3 2 1 0
Гипомимия 0 0 6 12 2
Тест опускания головы 0 0 2 3 15
Тест маятникового качания РХ 0 0 5 8 11
Тест встряхивания за плечи 4 0 0 2 6 12
Тест падения рук 0 0 1 3 16 И
Тест Маятникового качания ног 0 0 2 3 15
Тест толкания 0 0 7 7 16
Средняя выраженность ЛЭН 4,3 1

Средний возраст обследованных пациентов с урогенитальными инфекциями был 35 лет. Согласно литературным данным, в этом возрасте начинает формироваться некоторый дефицит функциональной активности дофаминсинтезирующих структур ЦНС, который может долго оставаться бессимптомным, компенсированным [4, 5].

Однако, по-видимому, длительный инфекционно-иммунопатологический процесс, каким являются урогенитальные инфекции, может вызывать истощение адаптивных механизмов организма, приводя к проявлению ЛЭН. Следует отметить, что выраженность ЛЭН в группе больных с урогенитальными инфекциями умеренная, и будет вернее охарактеризовать полученные результаты как тенденции к появлению отдельных симптомов. Тем не менее, заинтересованность ЭП структур у данных больных имеет место в большей степени, чем даже лиц пожилого возраста.

Помимо отраженных в таблице симптомов у больных с урогенитальными инфекциями наблюдали особенности, которые косвенно свидетельствуют о возможной спровоцированности ЭП системы. Так, у 2 из 20 обследованных было легкое изменение речи в сторону ее монотонности, тенденции к «угасанию», еще у 4 больных изменение речи носило нечеткий характер. Трое из обследованных имели легкую согбенность осанки, еще у 5 изменение осанки было маловыраженным. Нарушение походки, ее замедленность, «шаркающий» характер в умеренной степени были отмечены у 1 больного, в легкой степени — у 4, нечетко выраженной — у 4. Общая замедленность движений (брадикинезия) в легкой степени наблюдалась у 2 пациентов, в минимальной выраженности — у 9. Положительный рефлекс круговой мышцы глаза (характерны для паркинсонизма инфекционного генеза) в легкой степени наблюдался у 1 из обследованных, в нечетко — еще у 3.

Изменения мышечного тонуса у больных с урогенитальными инфекциями были разнонаправленными: пластический гипертонус мышц в руках в легкой степени имел 1 пациент, в нечетко выраженной — 3 больных; в ногах в легкой степени — 5 человек, нечетко — 3. Но у большинства из обследованных отмечалась мышечная гипотония: в ногах — у 8; в руках — у 14 пациентов. Минимально были нарушены тесты постукивания пальцами (в 4 случаях); движения кисти типа сжимания-разжимания кулаков (в 2 случаях), чередующихся движений кисти (в 2 случаях). Легкий тремор век имел место у 9 больных, легкий тремор правой руки — у 7, левой — у 1. Нечеткий тремор в руках отмечался справа у 12, слева — у 16 больных. Тремор ног практически не наблюдался.

Изменения почерка (тенденция к микрографии) отмечались у 10 из обследованных, но в минимальной выраженности.

Вышеизложенное позволяет заключить:

1. На фоне заболевания урогенитальными инфекциями, при большой давности процесса (у обследованных больных давность заболевания превышала 1 год, составляя в среднем 5—6 лет) возможно проявление симптомов ЛЭН.

2. Вероятность проявления ЛЭН у больных с большой давностью урогенитальной инфекционной патологии несколько превышает таковую в группе больных неврологического профиля молодого возраста и в группе пожилых здоровых людей.

3. Проявление ЛЭН у больных с урогенитальными инфекциями связано, по-видимому, не со спецификой возбудителя и первичной локализации поражения, а с дезадаптирующей, иммунопатологической ролью хронического, склонного к рецидивированию процесса, нарушающего механизмы восстановления и компенсации, в том числе и в ЦНС.

Если компенсаторные механизмы организма становятся недостаточными, симптомы ЛЭН усиливаются, постепенно формируется клиническая картина паркинсонизма, возникает необходимость в выборе корригирующего эти проявления лечения. Поскольку леводопа может быть нейротоксичной и в процессе длительного лечения появляются лейодопа-вызванные осложнения, традиционная терапия препаратами леводопы нежелательна до тех пор, пока паркинсонические симптомы не начнут явно нарушать привычный образ, жизни больных и инвалидизировать их.

На ранних стадиях паркинсонизма в качестве препаратов первого ряда выбора целесообразно назначать дофаминовые агонисты. Прямая стимуляция дофаминергических рецепторов дофаминовыми агонистами увеличивает дофаминовую передачу и обходной пресинаптический синтез дофамина. Эти препараты также стимулируют пресинаптические рецепторы, тем самым уменьшая окислительный стресс и обеспечивая защитное, геро-, нейропротекторное действие, что представляется особенно важным на ранних стадиях патологического процесса, в случаях формирования латентной экстрапирамидной недостаточности. Применение препаратов геропротекторного действия на этих этапах может оказать профилактическое действие в отношении возможного последующего прогрессирования заболевания.

Одним из широко применяемых агонистов дофамина а настоящее время является Роналин (бромокриптина мезилат), производимый компанией «Хикма Фармасьютикалз». Назначаемый в качестве монотерапии на ранних этапах формирования экстрапирамидной недостаточности, роналин поддерживает и сохраняет положительную реакцию организма на эндогенно синтезируемую леводопу, усиливает активность антиоксидантных систем, таких как глутатион-редуктаз и глутатион-периоксидаз, уменьшает нейроцеллюлитическое перерождение, которое вызывается липидной периоксидацией, защищает нигральные нейроны от нейротоксинов, т. е. способствует защите клеток от влияния свободных радикалов.

Список литературы

1. Агабабова Э. Р. и др. Урогенитальная инфекция приболезни Рейтера, ревматоидном артрите и болезни Бехтерева / Тер. арх. — 1980. — Т. 52. — № 12. — С. 94.

2. Тайцли В. И., Богданова I. В., Коршняк В. О. Наявність патентної екстратрамщної недостатності у хворих неврологічного профілю літнього віку // Укр. вісник психоневрологи.-2001.-Т. 9, вип. 2(27).-С. 51—52.

3. Вартенберг Р. Диагностические тесты в неврологии.-М’.: Медгиз, 1961.-196с.

4. Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс, 1999. −416с.

5. Крыжановский Г. Н., Карабань И. И., Магаева С. В.,Карабань Н. В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме. — К., 1995. — 186 с.

Автор: И. В. Богданова
Консилиумы
дизайн - www.perevorot.com
дизайн
август, 2006
  
Nezabarom
идея и разработка сайта
© 2006 «Консилиум»
Все права защищены